Regulação do coração

A atividade cardíaca precisa ser continuamente ajustada às necessidades do organismo. O coração não trabalha sempre com a mesma frequência nem ejeta sempre o mesmo volume de sangue. Durante o repouso, o débito cardíaco necessário é relativamente baixo; durante o exercício, por exemplo, o aumento da demanda metabólica exige maior oferta de sangue aos tecidos. A regulação da função cardíaca compreende, portanto, os mecanismos que modificam a frequência e o desempenho da contração cardíaca e, consequentemente, a quantidade de sangue bombeada pelo coração.

Débito cardíaco. A quantidade de sangue bombeada por um ventrículo por unidade de tempo é determinada pela frequência cardíaca e pelo volume ejetado a cada contração. Essa relação pode ser expressa por:

DC = FC × VS

em que DC corresponde ao débito cardíaco, FC à frequência cardíaca e VS ao volume sistólico. Assim, o débito cardíaco pode ser modificado por alterações da frequência cardíaca, do volume sistólico ou de ambos. Esses dois componentes, por sua vez, estão sujeitos a mecanismos de regulação intrínseca e extrínseca.

Regulação intrínseca. O coração possui mecanismos próprios que permitem ajustar sua atividade sem depender diretamente de uma ordem do sistema nervoso. Esses mecanismos são particularmente importantes porque permitem que o desempenho cardíaco se adapte às condições impostas ao próprio coração. Entre eles destacam-se a autorregulação heterométrica, representada pelo mecanismo de Frank-Starling, e a autorregulação homeométrica, na qual alterações da força de contração ocorrem sem mudança prévia no comprimento das fibras miocárdicas.

Mecanismo de Frank-Starling. O coração possui a capacidade de ajustar a força de sua contração de acordo com o grau de enchimento ventricular. Esse fenômeno é denominado autorregulação heterométrica porque a alteração da força de contração está associada a uma alteração do comprimento inicial das fibras miocárdicas. Dentro de limites fisiológicos, quanto maior o enchimento ventricular durante a diástole, maior tende a ser a força desenvolvida durante a contração e maior o volume ejetado. A base anatômica desse efeito está no fato de que, dentro dos limites fisiológicos, um maior estiramento do sarcômero permite um maior pareamento de sítios de ligação entre a actina e a miosina do aparato contrátil.

Retorno venoso e estiramento ventricular. O aumento do retorno venoso eleva a quantidade de sangue que chega aos ventrículos e, consequentemente, o volume presente ao final da diástole. O aumento do volume diastólico final produz maior estiramento das fibras miocárdicas antes da contração. Dentro de limites fisiológicos, essa alteração do comprimento inicial das fibras favorece o desenvolvimento de força pelo miocárdio. O mecanismo envolve propriedades do sarcômero e a relação entre o comprimento inicial das fibras e a capacidade de interação entre os componentes do aparato contrátil.

Importância do mecanismo de Frank-Starling. O mecanismo de Frank-Starling permite que o coração aumente sua ejeção quando aumenta a quantidade de sangue que retorna a ele. Isso contribui para manter o equilíbrio entre o volume recebido e o volume bombeado pelo coração e permite que o aumento da ejeção ocorra sem depender inicialmente de uma ordem nervosa específica para cada aumento do retorno venoso. Dessa maneira, o próprio coração ajusta sua força de contração às condições de enchimento que recebe.

Autorregulação homeométrica. A autorregulação homeométrica corresponde à capacidade de modificar a força de contração sem que seja necessário um aumento prévio do comprimento das fibras miocárdicas. Um exemplo é a relação entre a frequência cardíaca e a contratilidade. Dentro de determinados limites, o aumento da frequência cardíaca é acompanhado por aumento da força de contração. Esse fenômeno está relacionado à maior disponibilidade de Ca²⁺ intracelular para os ciclos subsequentes de contração. Dessa forma, quando a frequência cardíaca aumenta, o coração pode também aumentar a força desenvolvida a cada contração.

Esse mecanismo apresenta, entretanto, limites fisiológicos. Frequências cardíacas excessivamente elevadas reduzem o tempo disponível para o enchimento ventricular e podem comprometer o volume sistólico. Assim, aumentar a frequência cardíaca não produz indefinidamente aumento do débito cardíaco. O efeito final depende da interação entre frequência, enchimento ventricular e capacidade contrátil do miocárdio.

Regulação extrínseca. Além dos mecanismos próprios do coração, sua atividade é modificada por mecanismos externos ao órgão. A principal forma de regulação extrínseca é realizada pelo sistema nervoso autônomo, ao qual se somam hormônios e outros mediadores circulantes. Esses mecanismos permitem que a atividade cardíaca seja modificada rapidamente ou de maneira mais prolongada de acordo com as condições do organismo.

Sistema nervoso autônomo. O coração recebe inervação simpática e parassimpática. Essa inervação não é responsável por iniciar cada batimento em condições fisiológicas normais, pois o coração possui automatismo próprio, especialmente no nó sinoatrial. A função do sistema nervoso autônomo é principalmente modular a atividade que já é produzida pelo próprio coração. A ação autonômica pode modificar a frequência de geração dos potenciais de ação, a velocidade de condução, a excitabilidade e a força de contração.

Ativação simpática. A estimulação simpática tende a aumentar a atividade cardíaca. A noradrenalina liberada pelas terminações simpáticas atua principalmente sobre receptores β₁-adrenérgicos nas células cardíacas. A ativação desses receptores aumenta a atividade da via do AMPc/PKA e modifica o funcionamento de proteínas envolvidas na entrada, no armazenamento e na liberação de Ca²⁺. O resultado é o aumento da disponibilidade de Ca²⁺ para o aparato contrátil e, consequentemente, o aumento da força de contração.

Nas células marcapasso, a estimulação simpática aumenta a velocidade da despolarização espontânea. O limiar para a geração do potencial de ação é alcançado mais rapidamente e, como consequência, a frequência cardíaca aumenta. A estimulação simpática também aumenta a velocidade de condução do estímulo e a excitabilidade de determinados tecidos cardíacos. Dessa forma, sua ação integrada favorece o aumento da capacidade do coração de produzir débito cardíaco.

Ativação parassimpática. A influência parassimpática sobre o coração é exercida principalmente pelo nervo vago, por meio da liberação de acetilcolina. A acetilcolina atua predominantemente sobre receptores muscarínicos M₂, especialmente no nó sinoatrial e no nó atrioventricular. Seus efeitos incluem redução da frequência cardíaca e redução da velocidade de condução, particularmente no nó atrioventricular. A influência parassimpática sobre o miocárdio ventricular é relativamente pequena quando comparada à influência simpática.

Cronotropismo, inotropismo, batmotropismo e dromotropismo. Os efeitos da modulação autonômica podem ser descritos por termos específicos. O efeito cronotrópico corresponde à alteração da frequência cardíaca; um efeito cronotrópico positivo aumenta a frequência, enquanto um efeito cronotrópico negativo a reduz. O efeito inotrópico corresponde à alteração da força de contração do miocárdio; efeitos inotrópicos positivos aumentam a força, enquanto efeitos negativos a reduzem. O efeito batmotrópico corresponde à alteração da excitabilidade das células cardíacas. Já o efeito dromotrópico corresponde à alteração da velocidade de condução do impulso elétrico. Assim, uma mesma influência autonômica pode produzir simultaneamente efeitos cronotrópicos, inotrópicos, batmotrópicos e dromotrópicos.

Frequência cardíaca intrínseca. A frequência cardíaca observada em determinado momento resulta da interação entre a atividade espontânea do marcapasso e a modulação autonômica. O nó sinoatrial possui uma frequência intrínseca de geração de potenciais de ação que, quando o coração está sob influência parassimpática em repouso, pode ser superior à frequência cardíaca efetivamente observada. A influência vagal reduz a frequência de disparo do nó sinoatrial. Por isso, a retirada dessa influência pode produzir aumento imediato da frequência cardíaca, mesmo antes de ocorrer aumento significativo da atividade simpática.

Ajuste durante o exercício. Quando a demanda metabólica aumenta, como durante o exercício, ocorre uma combinação de mecanismos que favorece o aumento do débito cardíaco. A retirada da influência parassimpática permite elevar rapidamente a frequência cardíaca, enquanto o aumento da atividade simpática contribui para elevar a frequência, a contratilidade e a velocidade de condução. Ao mesmo tempo, o aumento do retorno venoso favorece o enchimento ventricular e ativa o mecanismo de Frank-Starling. O aumento do débito cardíaco resulta, portanto, da integração entre mecanismos intrínsecos e extrínsecos, e não da ação isolada de um único mecanismo.

Arritmia sinusal respiratória. A frequência cardíaca também pode variar fisiologicamente ao longo do ciclo respiratório. Esse fenômeno, denominado arritmia sinusal respiratória, corresponde geralmente a uma variação normal da frequência cardíaca associada à respiração, e não a uma arritmia patológica. De modo geral, a frequência cardíaca tende a aumentar durante a inspiração e a diminuir durante a expiração. Essa variação está relacionada principalmente às alterações cíclicas da atividade autonômica, especialmente da influência vagal sobre o nó sinoatrial.

Controle hormonal. Hormônios e outros mediadores presentes na circulação também podem modificar a atividade cardíaca. Entre seus efeitos possíveis estão alterações da frequência cardíaca e da força de contração, contribuindo para a adaptação do débito cardíaco às condições fisiológicas. A regulação hormonal do coração está integrada à ação de outros sistemas de controle e será aprofundada na Endocrinologia.

A regulação cardíaca resulta, portanto, da interação entre propriedades próprias do coração e mecanismos externos de controle. O mecanismo de Frank-Starling permite ajustar a ejeção às condições de enchimento; a autorregulação homeométrica modifica a força de contração sem depender de alteração prévia do comprimento das fibras; e o sistema nervoso autônomo permite modificar rapidamente a frequência, a condução, a excitabilidade e a força de contração. A integração desses mecanismos possibilita que o coração ajuste continuamente seu desempenho às necessidades do organismo.